DNP Powder Cas 119-26-6

DNP Powder Cas 119-26-6
Prohormones crudos del ciclo DNP del polvo esteroide para la pérdida de peso 2, 4-Dinitrophenol CAS 51-28-5 2, 4-Dinitrophenol / DNP básico: CAS No: 119-26-6 Fórmula molecular: C6H6N4O4 Peso molecular: 198.14 Aspecto: Polvo blanco Ensayo: 99% Tiempo de entrega: dentro de las 24 horas después de su pago Otro nombre: 2, ...
Detalles

Polvo esteroide crudo DNP   Bullding Cycle Prohormones   para la pérdida de peso 2, 4-Dinitrophenol CAS 51-28-5

2, 4-Dinitrofenol / DNP básico:
CAS No: 119-26-6
Fórmula molecular: C6H6N4O4
Peso molecular: 198.14
Aspecto: polvo blanco
Ensayo: 99%
Tiempo de entrega: dentro de 24 horas después de su pago
Otro nombre: 2, 4-Dinitrofenol / DNP
Capacidad de suministro: 500-600 kg / mes
Términos de pago: T / T, Western Union, Money Gram, Bitcoin, transferencia bancaria
Marca registrada: wumei
origen: China

Uso:

2, 4-Dinitrofenol se usa en la fabricación de colorantes, conservantes para la madera y como pesticida. Los efectos agudos (a corto plazo) de 2, 4-dinitrofenol en humanos a través de la exposición oral son náuseas, vómitos, sudoración, mareos, dolores de cabeza y pérdida de peso.


2, 4-Dinitrofenol / DNP descripción:

La exposición oral crónica (a largo plazo) al 2,4-dinitrofenol en humanos ha resultado en la formación de cataratas y lesiones en la piel, pérdida de peso y ha causado efectos en la médula ósea, el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular.
Se dispone de información limitada o nula sobre los efectos de desarrollo, reproducción o carcinogénesis de 2, 4-dinitrofenol en humanos. La EPA no ha clasificado 2, 4-dinitrofenol como carcinogénico.

2, 4-Dinitrofenol / DNP Aplicación:
2, 4-Dinitrofenol (DNP) es un compuesto orgánico con la fórmula HOC6H3 (NO2) 2. Es un sólido cristalino amarillo que tiene un olor dulce y a moho. Sublime, es volátil con vapor y es soluble en la mayoría de los disolventes orgánicos, así como en soluciones acuosas alcalinas.
Es un precursor de otros químicos y es bioquímicamente activo, inhibe la producción de energía (ATP) en células con mitocondrias y una vez fue utilizado como una ayuda dietética. Se produce por hidrólisis de 2, 4-dinitroclorobenceno.

DNP se usó ampliamente en píldoras de dieta desde 1933 hasta 1938 después de que Cutting y Tainter en la Universidad de Stanford hicieran su primer informe sobre la capacidad del fármaco para aumentar en gran medida la tasa metabólica. Después de solo su primer año en el mercado, Tainter estimó que probablemente al menos 100, 000 personas habían sido tratadas con DNP en los Estados Unidos, además de muchas otras en el extranjero.
DNP actúa como un protonóforo, lo que permite que los protones se filtren a través de la membrana mitocondrial interna y eviten así la ATP sintasa. Esto hace que la producción de energía ATP sea menos eficiente. En efecto, parte de la energía que normalmente se produce a partir de la respiración celular se desperdicia en forma de calor. La ineficiencia es proporcional a la dosis de DNP que se toma.
A medida que la dosis aumenta y la producción de energía se vuelve más ineficiente, la tasa metabólica aumenta (y se quema más grasa) para compensar la ineficiencia y satisfacer las demandas de energía. DNP es probablemente el agente más conocido para desacoplar la fosforilación oxidativa.
La producción o "fosforilación" de ATP por la ATP sintasa se desconecta o "desacopla" de la oxidación.

Que es DNP?
El 2,4-dinitrofenol (2,4-DNP o simplemente DNP) es un compuesto orgánico con la fórmula HOC6H3 (NO2) 2. Es un sólido cristalino amarillo que tiene un olor dulce y a moho. Sublime, es volátil con vapor y es soluble en la mayoría de los disolventes orgánicos, así como en soluciones acuosas alcalinas. Es un precursor de otros químicos y es bioquímicamente activo, inhibiendo la producción de energía (trifosfato de adenosina, ATP) en células con mitocondrias. Se ha identificado su uso en dosis altas como una ayuda alimentaria con efectos secundarios graves, que incluyen varias muertes.

Efectos en la salud

Se considera que el DNP tiene una alta toxicidad aguda. La exposición oral aguda al DNP ha provocado un aumento en la tasa metabólica basal, náuseas, vómitos, sudoración, mareos, dolor de cabeza y pérdida de peso. La exposición oral crónica a DNP puede conducir a la formación de cataratas y lesiones en la piel y ha causado efectos en la médula ósea, el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular.

Dieta ayuda
DNP se usó extensamente en píldoras de dieta desde 1933 hasta 1938 después de que Cutting y Tainter en la Universidad de Stanford hicieran su primer informe sobre la capacidad del fármaco de aumentar en gran medida la tasa metabólica. Después de solo su primer año en el mercado, Tainter estimó que al menos 100,000 personas habían sido tratadas con DNP en los Estados Unidos, además de muchos otros en el extranjero. [8] DNP actúa como un protonóforo, lo que permite que los protones se filtren a través de la membrana mitocondrial interna y eviten así la ATP sintasa. Esto hace que la producción de energía ATP sea menos eficiente. En efecto, parte de la energía que normalmente se produce a partir de la respiración celular se desperdicia en forma de calor. La ineficiencia es proporcional a la dosis de DNP que se toma. A medida que la dosis aumenta y la producción de energía se vuelve más ineficiente, la tasa metabólica aumenta (y se quema más grasa) para compensar la ineficiencia y satisfacer las demandas de energía. DNP es probablemente el agente más conocido para desacoplar la fosforilación oxidativa. La "fosforilación" del difosfato de adenosina (ADP) por la ATP sintasa se desconecta o "desconecta" de la oxidación.

El factor que limita las dosis cada vez mayores de DNP no es la falta de producción de energía de ATP, sino más bien un aumento excesivo de la temperatura corporal debido al calor producido durante el desacoplamiento. En consecuencia, la sobredosis de DNP causará hipertermia fatal, con una temperatura corporal que aumentará a 44 ° C (111 ° F) poco antes de la muerte. A la luz de esto, cuando se usó clínicamente, la dosis se tituló lentamente de acuerdo con la tolerancia personal, que varía mucho.

Los informes de casos han demostrado que una administración aguda de 20-50 mg por kilogramo de peso corporal en humanos puede ser letal. [10] Las preocupaciones sobre los efectos secundarios peligrosos y el rápido desarrollo de las cataratas dieron como resultado el abandono del DNP en los Estados Unidos a fines de 1938. Sin embargo, DNP continúa siendo utilizado por algunos culturistas y atletas para perder rápidamente grasa corporal. Las sobredosis mortales incluyen casos de exposición accidental, suicidio y exposición intencional excesiva (sobredosis). El uso de la sustancia como una ayuda para la dieta también ha dado lugar a una serie de muertes accidentales.

Aunque DNP es ampliamente considerado demasiado peligroso para el uso clínico, su mecanismo de acción sigue bajo investigación como un enfoque potencial para el tratamiento de la obesidad. Actualmente, se están llevando a cabo investigaciones sobre el desacoplamiento de las proteínas que se encuentran naturalmente en los seres humanos.

La Agencia de Normas Alimentarias del Reino Unido identifica a DNP como "una sustancia química industrial que se sabe que tiene efectos graves a corto y largo plazo, que pueden ser extremadamente peligrosos para la salud humana". y aconseja a los consumidores "no tomar ningún producto que contenga DNP en ningún nivel. Este producto químico no es apto para el consumo humano".
Farmacocinética
La información sobre la farmacocinética de DNP en humanos es limitada y conflictiva. La EPA establece que "no se encontraron datos sobre la cinética de eliminación de los dinitrofenoles o sus productos metabólicos en humanos". [24] El perfil toxicológico de la ATSDR para los dinitrofenoles también afirma que "No se localizaron estudios con respecto a la distribución en humanos después de la exposición oral a 2 , 4-DNP. Se dispone de información limitada sobre la distribución en animales después de la exposición oral al 2,4-DNP ". Sin embargo, afirman que "la eliminación del cuerpo parece ser rápida, excepto posiblemente en casos de función hepática comprometida". Esto coincide con una revisión en el NEJM sobre las acciones biológicas del dinitrofenol, que declaró que "a juzgar por la respuesta metabólica" , DNP parece eliminarse por completo en tres o cuatro días, en presencia de daño hepático o renal, es posible que el medicamento se conserve durante un período más prolongado ". Curiosamente, los artículos más recientes dan una gama de posibles vidas medias, que van desde 3 horas, hasta 5-14 días. Otros documentos recientes sostienen que la vida media en los seres humanos es desconocida

Aunque se necesita más investigación, un informe de caso señala que la hipertermia inducida por dinitrofenol se ha resuelto con éxito con la administración de dantroleno. "El dinitrofenol desacopla la fosforilación oxidativa, causa la liberación de calcio de las reservas mitocondriales y previene la recaptación de calcio. Esto conduce al calcio intracelular libre y causa contracción muscular e hipertermia. El dantroleno inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico que reduce el calcio intracelular. permite la disipación de calor. Hay poco riesgo para la administración de dantroleno. Dado que el dantroleno puede ser efectivo para reducir la hipertermia causada por agentes que inhiben la fosforilación oxidativa, la administración temprana puede mejorar el resultado ".


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